MAKIT 42. Konferencia - beszámoló
2014. május 8. és 10. között rendezte meg a Magyar Allergológiai és Klinikai Immunológiai Társaság a 42. Kongresszusát. A konferencia helyszíne az elmúlt évek hagyományainak megfelelően ismét Balatonalmádi volt.
Az első nap tudományos referátumainak kisebb része az immunológia, míg nagyobb része elsősorban az allergológia témaköréhez tartozott. Az ösztöndíjas kutatási témámhoz leginkább a tüdőfibrózis kialakulásának mechanizmusáról és e kórállapot terápiás lehetőségéről szóló referátum kapcsolódott. Az interstitialis tüdőbetegség vagy diffúz parenchymás tüdőbetegség legsúlyosabb következménye a pulmonalis fibrózis. Idiopathiás formában vagy a szisztémás autoimmun betegségekben eltérő gyakorisággal megjelenő pulmonalis fibrózis nemcsak az életminőséget határozza meg, de a mortalitást is. A gyulladásos folyamat döntően meghatározó tényezője a CD4 pozitív T sejtek pro- és antifibrotikus aktivitása, a CD4 pozitív T sejt alcsoportok, a regulatórikus T sejtek, a Th22, Th9 sejtek hatása a fibroblastok funkciójára, a mátrix depozicióra, a növekedési faktorok és citokinek termelésére.
A referátumokat Szegedi Gyula professzor úr és Dr. Kósa Lajos emlékére ajánlottuk fel.
A második napot igazán változatos tudományos program jellemezte, melyben részt kapott a gyermekgyógyászati, a bőrgyógyászati, az immunterápia és a HANO szekció is. A klinikai immunológiai szekcióban Horváth Ildikó doktornő a primer Sjögren-szindróma klinikai lefolyásáról, prognózisáról és jellemző halálokairól tartott előadást, mely munkában társszerzőként én is részt vettem. A DE KK Belintézet Klinikai Immunológia Tanszék 547, random kiválasztott primer Sjögren-szindrómás (pSS) betegének 1975 és 2010 közötti adatait feldolgozó retrospektív vizsgálatunk célja volt meghatározni a kórkép demográfiai, klinikai és laboratóriumi jellemzőit, valamint ezek hatásait a pSS kimenetelére. Pácienseinket (nő:férfi arány 8:1) 1-35 (átlagosan 11,4±6,2) éven át követtük. A vizsgált klinikai és laboratóriumi tényezők jellemző megjelenését, befolyásoló hatásaikat a pSS diagnózis időpontjára, a túlélési és a mortalitási mutatókra alcsoportokban (nem, glandularis és extraglandularis manifesztáció, társult betegségek, immunszerológiai eltérések szerint) értelmeztük. Vezető extraglandularis manifesztációk a polyarthritis, a Raynaud-jelenség és a vasculitisek, a leggyakoribb asszociált kórképek a thyreoiditisek voltak. A követési idő alatt 51-en hunytak el, a median túlélési idő 33,71 év volt. Eredményeink alapján a cryoglobulinaemia szignifikánsan rontja a túlélési mutatókat, míg a vasculitisek és a lymphoproliferatív betegségek pSS diagnózist megelőző jelenléte szignifikánsan emelik a mortalitási kockázatot. A legerősebb mortalitási prediktor a vasculitis. Az extraglandularis alcsoport mortalitása két-háromszorosa a glandularis csoporténak. Munkánkkal a magasabb mortalitási kockázattal rendelkező alcsoportok szoros monitorozására, célzott diagnosztikai lehetőségekre szeretnénk felhívni a figyelmet.
E munkánk a Journal of Immunology Research-ben jelenik meg.
A harmadik napon a tudományos repertoárban főleg a laboratóriumi szekciók kaptak helyet. Ezen a napon Szabó Krisztina kolléganőm a follikuláris helper T sejtek szerepének vizsgálatáról számolt be atópiás dermatitises betegek körében. Eredményeink alapján A CD4+CXCR5+ llimfociták százalékos aránya szignifikánsan alacsonyabbnak bizonyult a betegek perifériás vérében. A TFH sejtekre jellemző sejtfelszíni markerek (ICOS, PD-1) expressziója szignifikánsan magasabb volt a CD4+CXCR5+ limfocita alcsoportban, mint a CD4+CXCR5- T sejtpopulációban. Az IL-21 citokin termelés a CD4+CXCR5+ limfocita alcsoportban szignifikánsan emelkedett, továbbá az IL-21 citokin és PD-1 markerek együttes expressziója is szignifikánsan magasabb volt ebben az alcsoportban. Szignifikáns pozitív korrelációt találtunk a PD-1+ IL-21+ fenotípust mutató CD4+CXCR5+ T sejtek és a SCORAD (SCORe Atopic Dermatitis) értékek között. Irodalmi adatok szerint AD-es betegek bőr lézióban emelkedik az IL-21 és IL-21R expressziója, továbbá szemben az egérmodellekben tapasztaltakkal, az IL-21 citokin az aktiváció-indukált deaminázon (AID) keresztül, fokozza a plazmasejt irányú differenciációt és IgE szintézist. Eredményeink szerint az IL-21 citokin kiemelt szerepet játszhat az AD pathogenezisében, melynek termelésért nagyobbrészt a periférián előforduló TFH-szerű sejtek tehetők felelőssé.
Másik munkatársam, Ji-Qing Chen pedig a megemelkedett mikroRNS-155 és SOCS1 expresszióról számolt be primer Sjögren-szindrómás betegek körében.
A poszter szekcióban 2 perces rövid előadásban prezentáltam a fotoferezis vizsgálatával kapcsolatos eredményeimet (részletesen lásd a "blog" fülecske alatt).
